Sciscape 科景 编辑 JYWu 报导，Rangueil医院的药物分子研究所Max Lafontan 的研究团队发现饮食中的高脂肪含量可能增加脂肪组织的脂解。

过去脂解（lipolysis）研究，仅以老鼠做模式实验，但老鼠的脂肪细胞中并无人类抗脂解的α2型肾上腺素受器，并且老鼠体内亦无仅人类及灵长类特有的促尿钠 肽所诱发的脂解反应（the natriuretic peptides-induced lipolysis），因此老鼠的动物实验结果并不适合推论人类从饮食中获取脂肪及分解调节的过程。所以，Max Lafontan 的研究团队以两部分的实验，观察长链脂肪酸在人体脂肪细胞离体培养（in vitro）及人体（in vivo）的脂解状况：

一、离体培养：以八位过重的女性（平均年龄为42.7±2.1岁）腹部皮下脂肪组织，分离出脂肪细胞，将脂肪细胞分别培养在无脂肪酸的培养液及加长链脂肪酸（long chain fat acid）的培养液中，培养两小时前後测量其脂解的状况，由於脂解的过程可能受α2型肾上腺素、β型肾上腺素或促尿钠 肽调节，所以另外添加可促进脂解的心房利尿钠 肽（arial natriuretic peptides）、异丙肾上腺素（isoproterenol对β型肾上腺受器作用）或肾上腺素、RX821002（选择性α2型肾上腺素受器的拮抗剂），观察对脂解的影响，发现加长链脂肪酸进行自发性脂解的非酯化脂肪酸及甘油量多於没长链脂肪酸的实验组，而脂解反应的增强是藉由抑制α2型肾上腺素受器的方式调节，并非受β型肾上腺素或促尿钠 肽调节。

二、人体实验：以八位瘦的（25.5±0.4岁）及七位胖的（27.3±0.8岁）健康志愿者，两次的观察日间隔一个星期，一次为禁食状态，另一次为吃过高脂肪餐（95%脂肪及5%碳水化合物）三个小时之後，以电子式脚踏车肌力计（electrically braked ergometer），运动45分钟，统一以运动强度50%的储备心跳率（heart rate reserve） 为标准，以微透析测量法（microdialysis），两个探针於肚脐左右两侧约10公分处，表皮麻痹後经过皮肤插入，一探针有注入phentolamine（为α型肾上腺素受器的拮抗剂，非选择α或α2型），另一没有注入拮抗剂，测量皮下脂肪组织的脂解，发现不论胖瘦，在吃过高脂餐後非酯化脂肪酸量都会增加，但运动时的肾上腺素等荷尔蒙量与禁食的状态一样；而禁食的状态下，运动时胖瘦非酯化脂肪酸量都会增加，但胖的实验者抑制α2型肾上腺素受器的抗脂解反应较瘦者明显，所以，高脂餐的脂解反应增强是透过抑制α2型肾上腺素受器的抗脂解反应。

整言之，长链脂肪酸在脂肪组织的脂肪细胞离体或在体内脂解结果一致，都是透过抑制α2型肾上腺素受器的抗脂解反应，而α2型肾上腺素受器的抗脂解反应可能是要防止体内非酯化脂肪酸量过高的保护机制，但为何吃过高脂肪的食物後，会增加脂肪组织的脂解，其抑制抗脂解的结果呈现出可能存有另外的机制。

原始论文
Polak, J., Moro, C., Bessiere, D., Hejnova, J., Marques, M. A., Bajzova, M., Lafontan, M., Crampes, F., Berlan, M. and Vladimir Stich. 2007. Acute exposure to long-chain fatty acids impairs alpha2-adrenergic receptor-mediated antipolysis in human adipose tissue. Lipid Research. 48:2236-2246

叁考来源：

• ScienceDaily: How Nutrition Affects The Breakdown Of Fats
• J. Polak et al., Lipid Research 48,2236-2246,2007

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