Sciscape 科景2007年8月23日，编辑 文文 报导

长期压力加上高热量饮食让人肥胖。乔治亚大学的科学家藉由抑制脂肪组织对神经 肽Y（neuropeptide Y）的反应，在老鼠的模型当中成功控制因压力加上高热量饮食所引起的肥胖。

过去的研究认为，压力所造成的肥胖是因为我们的食欲中枢受到压力的影响，无法正常控制摄食行为，亦即让我们在吃下许多食物後，仍感到饥饿，继续过量进食。但是也有研究指出，即使让受试者摄取含相同热量的饮食，处於长期压力的人比没有压力的人更容易发胖。这些研究暗示，压力不只使人食欲增加，更可能透过某种与食量无关的机转使人发胖。

当处於紧张、有压力的情况下，身体会不自主的冒冷汗或心跳加快，这些生理反应主要是由於周边的交感神经兴奋所造成的。不仅如此，交感神经分泌的正肾上腺素还会加速脂肪组织的分解与燃烧。但是乔治亚大学的研究人员之前就发现神经 肽Y会在长期受到压力的情况下从交感神经释放出来，而其他研究也显示去除神经肽Y受器（receptor）的基因会使老鼠体重减轻。因此同一个研究小组针对神经 肽Y对压力和肥胖之间的关联做了更进一歩的研究。他们发现，虽然短时间内，交感神经的兴奋会造成体脂肪减少，但长期压力造成的神经 肽Y的释放会促进脂肪细胞增生，也会造成脂肪组织附近的血管增生，如此双重效应使得脂肪增生远超过正肾上腺素造成的分解反应。

深入研究脂肪细胞受神经 肽Y活化的分子机转後，科学家有令人兴奋的发现。当他们利用药物抑制脂肪细胞的神经肽Y受器时，原本因压力和高热量饮食而肥胖的老鼠，在腹部施以药物後，体重下降，腹部脂肪也明显减少（但身体其他部位的脂肪没有变化）。这项结果显示，局部抑制神经 肽Y受器可以减少此部位的脂肪堆积。若是这项医疗方式通过人体测试，这种简便又有效的减肥治疗将对整型外科与相关医疗市场有革命性的改变。

其实肥胖疾病相关的基础研究不仅帮助找寻正确的医疗方法，更重要的是去了解各种代谢异常所引发疾病根本的原因。本篇研究显示长期的压力是促使高热量饮食引发肥胖的因素，而由压力引发的脂肪组织增生是可以被局部调控。

原始论文：

Kuo, L.E. et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nature Medicine 13, 803 ━ 811 (2007).

叁考来源：

Nature Medicine: Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue

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