www.med8th.com | 2005年4月13日
医学捌号楼4月13日为什么胖子的胰岛素、血糖和血脂会升高，从而导致2型糖尿病这样的疾病呢？瑞典于默奥大学（Ume? University）的科学家有了突破性的发现，使得直接预防此类疾病成为可能。
肥胖在当今的工业化国家里非常普遍，它会使血液中的胰岛素、血糖和脂肪水平异常，引发高血压、2型糖尿病和脂肪肝。这些疾病合起来又会引起心血管疾病，而心血管疾病是西方国家最主要的早死原因。而且，肥胖还与多种癌症有关。随着儿童和青少年开始变得越来越胖，患有此类并发疾病的也越来越多。在美国，意味着在现代历史上将首次出现下一代比父母更羸弱、更短寿的现象，这是一个健康灾难。
目前，我们不知道在分子水平肥胖如何使糖尿病、脂肪肝和血脂异常，我们也缺乏有效的办法预防和治疗此类并发疾病。瑞典于默奥大学的爱德鲁德（Helena Edlund）教授领导一组科学家，突破性地发现了肥胖导致此类疾病的作用机制，4月12日的《细胞·代谢》杂志发表了他们的论文。
肥胖引起游离脂肪酸升高，后者储存在多种组织中并转化成脂肪。最近发现，有一种游离脂肪酸表面受体，叫做G蛋白偶合受体（GPR40），只存在于老鼠的胰岛素分泌贝塔细胞上。老鼠和人一样，如果吃高卡路里的饮食就会快速增肥，血液中的胰岛素、血糖和脂肪水平异常，并发展成脂肪肝和糖尿病。于默奥大学的科学家发现，没有GPR40受体的老鼠即使吃高卡路里的饮食也很健康，体重正常增加。这些老鼠不会得肥胖引起的相关疾病。
研究表明，肥胖提高游离脂肪酸水平，通过GPR40受体刺激胰岛素分泌，从而引起相关疾病。使GPR40受体失去活性可以保护动物免生此类疾病。如果给老鼠增加贝塔细胞上的GPR40受体数量，老鼠就会发展成糖尿病，这更加证实了上述理论。GPR40是很多药物的靶受体。而且，人类的贝塔细胞上也有GPR40受体，所以，阻断此类受体的物质将会是防治糖尿病和其它肥胖并发症的首要候选药物。 （编辑：俦讴）
Original Report: Breakthrough findings by Ume?researchers link obesity to diabetes